Você não pode visualizar esta videoaula porque ainda não está logado.

14 comentários em “CO1025 – Benefícios da Low Carb

  1. Boa tarde, tenho algumas dúvidas…
    1- Paciente diabetico, independento do tipo 1 ou 2 pode fazer a Low carb? Tem alguma outra patologia em que não seja recomendada?
    2- Sendo a insulina um dos mecanismos para a sintese proteica, como essa age na formação dos musculos?? Estou um pouco confusa.
    3- Porque a leptina é considerada pró-inflamatoria? Entao, aqueles pacientes que são muito magros e tem dificuldade para ganhar peso, possuem uma qtd de leptina maior que o normal e estado em estado Inflamado??
    4- Lí que a leptina indica a quantidade de gordura disponível em estoque no organismo, justamente porque é produzida pelas próprias células de gordura. Mas, que também, quanto mais peso a pessoa ganha, mais Leptina suas células de gordura liberam. Isso é verdade?
    5- A leptina esta presente em maior quantidade nas mulheres? Se sim, Porque em dietas com grande quantidade de gordura são capazes ter sua produção de leptina reduzida?
    6- Lí tb que a leptina esta relacionada nos casos de aumento de aterosclerose e nos casos de regulaçao do ciclo menstrual. haja visto que as meninas so menstruam quando o corpo chega a um determinado peso e qdt de gordura estocado para permitir que o eixo reprodutivo funcione. Isso procede??

    Obrigada

    • Olá Célia,

      1. Sim. Muitos estudos científicos mostraram que reduzir os carboidratos é superior à reduzir as gorduras, tanto na redução do peso, quanto em melhorar o controle do Diabetes.Sabe-se também que reduzir os carboidratos em pacientes com diabetes tipo 2 melhora a sensibilidade à insulina, reduz a gordura abdominal, os triglicerídeos, e aumenta o HDL. Alguns estudos mostram que a dieta low carb levou a maiores melhorias no controle da glicemia e a reduções e eliminações mais frequentes da medicação.
      Entretanto, não é recomendado uma Low Carb restrita, e sim moderada. Além disso, os pacientes possuem as doses de insulina estipuladas pelo médico e deve-se ajustar o carboidrato da refeição com a dose de insulina estipulada para que os pacientes não venham a ter picos de hipoglicemia e tremor, tontura, irritabilidade, fome, sonolência.

      2. A insulina aumenta a síntese e bloqueia a degradação de proteínas através da ativação da mTOR.

      mTOR controla a translação de proteínas diretamente através da fosforilação da p70- ribossomal S6 quinase (p70rsk), que ativa a síntese ribossomal de proteínas através da fosforilação da proteína S6 (33). A mTOR também fosforila a PHAS1, que aumenta a síntese proteica via aumento da translação de proteínas.

      A proteína alvo da rapamicina em mamíferos (mTOR) é um dos principais fatores responsáveis pela hipertrofia celular e de uma forma geral, pode ser ativada pelo estresse energético promovido pelo esforço (hipóxia e depleção de substratos, por exemplo), pela presença de hormônios (em especial a insulina), pela presença de aminoácidos (em especial a leucina) e pelo estresse mecânico provocado pela sobrecarga do exercício, especialmente o de força.
      A combinação destes fatores (tipo de exercício, alimentação e ciclo de treinamento) ditará o ritmo de surgimento, manutenção e evolução dos resultados esperados (Miyazaki et al., 2009; Drummond et al., 2009).
      Estímulos exagerados podem acarretar em crescimento de células musculares e outros tipos de células.

      Veja mais informações abaixo:

      A insulina é um hormônio anabólico essencial na manutenção da homeostase de glicose e do crescimento e diferenciação celular. Esse hormônio é secretado pelas células β das ilhotas pancreáticas após as refeições em resposta a elevação da concentração dos níveis circulantes de glicose e aminoácidos.

      A ação da insulina na célula inicia-se pela sua ligação ao receptor de membrana plasmática, ligação que ocorre com alta especificidade e afinidade, provocando mudanças conformacionais que desencadeiam reações modificadoras do metabolismo da célula-alvo, constituindo assim uma resposta celular. Os receptores não são componentes fixos, podendo variar o número de receptores para cada tipo de célula, com isso variando o grau de resposta.

      A ativação do receptor gera um sinal que, eventualmente, resulta na ação da insulina sobre a glicose, lipídeos, o metabolismo de proteínas, garantindo diferentes efeitos metabólicos. Os efeitos promotores do crescimento de insulina aparentemente ocorrem através da ativação de receptores da família de fatores de crescimento semelhantes à insulina. Anormalidades no número de receptores de insulina, falha na atividade quinase do receptor e os vários passos de sinalização pós-receptor na ação da insulina ocorrem em estados de doença que conduzem a resistência dos tecidos.

      Mecanismo de ação e regulações metabólicas

      A insulina ativa uma série de rotas metabólicas, além da glicólise, a lipogênese e a glicogênese. Nesse contexto, outras vias metabólicas são inibidas, como a lipólise e a glicogenólise e a gliconeogênese hepática.

      A insulina expressa de forma fisiológica o status metabólico do organismo, tendo como objetivo reduzir os níveis de glicose que se encontram em concentração mais elevada no sangue, não requerendo que nessa fase a gliconeogênese e a glicogenólise hepáticas estejam ativadas.

      A insulina também atua na síntese de proteínas e inibe a sua degradação. Os seus efeitos na síntese proteica nos músculos esquelético e cardíaco e no fígado é exercido principalmente no nível da tradução de moléculas de mRNA.

      Segue link do artigo para mais informações:

      http://www.scielo.br/pdf/abem/v46n4/12797.pdf

      3. Dentre todas as adipocinas a IL-6, o TNF-a e a leptina são consideradas pró-inflamatórias e a adiponectina anti-inflamatória.
      Verificou-se que, aparentemente, que a leptina possui efeitos específicos na função dos linfócitos-T, através da regulação da proliferação de células envolvidas na resposta imune, tanto inata quanto na adquirida. Dessa forma, a leptina aumenta a produção de linfocinas pró-inflamatórias

      Veja mais informações no link dos artigos abaixo:
      http://www.scielo.br/pdf/rbme/v15n5/12.pdf
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9732873

      4. Sim, porém pacientes obesos apresentam maior resistência à leptina. A hiperleptinemia, encontrada em pessoas obesas, é atribuída a alterações no receptor de leptina ou a uma deficiência em seu sistema de transporte, fenômeno denominado resistência à leptina. Portanto, a administração de leptina em indivíduos obesos como tratamento para obesidade resultou numa tentativa sem sucesso de superar o desequilíbrio metabólico.

      A descoberta da leptina se deu no contexto das investigações feitas com modelos experimentais de obesidade.

      Num primeiro plano, a leptina é um componente integral do complexo sistema fisiológico que regula o armazenamento, o equilíbrio e o uso de energia pelo organismo.
      Além deste papel, a leptina sinaliza e modula o estado nutricional do organismo para outros sistemas fisiológicos. Este segundo aspecto é evidente diante dos seus efeitos inibitórios sobre o conjunto de alterações neuroendócrinas secundárias à privação alimentar.
      Outro papel da leptina que vai além da sua atividade na regulação do peso corporal é a possibilidade dela ser o sinal bioquímico que informa o cérebro que as reservas energéticas são suficientes para sustentar o início da puberdade e a reprodução.

      PRODUÇÃO E MECANISMOS REGULATÓRIOS

      O tecido adiposo branco é responsável pela maior parte da leptina produzida pelo organismo. Outros órgãos produzem leptina em menor quantidade: estômago, placenta e tecido adiposo marrom.
      A expressão do ácido ribonucleico mensageiro (mRNA) para a leptina é menor em tecido gorduroso visceral do que em tecido subcutâneo em humanos.

      A leptina é secretada em pulsos ao longo do dia. O padrão pulsátil e o período de secreção da leptina sugerem que deva existir um mecanismo coordenador da sua produção nestes diferentes sítios onde a proteína é expressa. O pico de secreção da leptina se dá durante a noite em humanos e as concentrações plasmáticas são pouco influenciadas pelas refeições.

      Porém, diversos mecanismos fisiológicos influenciam a síntese aguda da leptina e consequentemente, levam a oscilações nas quantidades de leptina intrinsecamente associadas com a massa de gordura.
      Jejum, exercício físico moderado e frio resultam numa diminuição da expressão do gene da leptina e eventual queda nas concentrações plasmáticas da proteína.
      Alimentação após jejum, glicocorticoides e insulina são fatores que estimulam a transcrição do gene e a produção de leptina.
      Por outro lado, a ativação do sistema nervoso simpático (SNS) por intermédio dos adreno-receptores β-3 em modelos animais leva a uma diminuição da expressão do gene da leptina. Devido a seu controle sobre a lipólise no tecido adiposo branco é razoável supor que a ativação do SNS tenha uma participação primordial na queda das concentrações de leptina durante o jejum.

      Níveis de leptina plasmática aumentam com o ganho de peso e diminuem com a perda de peso, correspondente ao papel da leptina como um sinal do tamanho dos estoques dos tecidos adiposos. Porém, sobrepondo-se à regulação da secreção da leptina pelos níveis de obesidade, sinais agudos nutricionais e hormonais modulam a velocidade da secreção da leptina com um tempo e direção, abrangendo efeitos sobre aproximadamente 7h. O ritmo diurno da leptina é vinculado ao momento escolhido da alimentação, pois um atraso de 6h na refeição produz uma fase similar que muda o perfil da leptina plasmática.

      Além disso, frequente amostra de sangue revela que níveis da leptina plasmática apresentam pulsos, de aproximadamente 30 pulsos por um período de 24h. A leptina apresenta um ritmo circadiano e o pico de sua secreção ocorre durante a noite e nas primeiras horas da manhã, e sua meiavida plasmática é de 30 minutos. A velocidade de secreção da leptina é lenta. Assim se, após uma ingestão alta de alimentos, for mantida prolongadamente, poderá dar lugar a maior síntese de leptina.

      5. A maior amplitude do pulso, verificada nas mulheres, em comparação aos homens, é o único fator que contribui para os valores mais altos de leptina das mulheres. Esses achados sugerem“que picos individuais de secreção de leptina, em mulheres, contêm mais moléculas de leptina que em homens”. Se considerar que a meia-vida plasmática da leptina é idêntica em homens e mulheres, pode-se afirmar que exista um dimorfismo sexual na produção da leptina. Para poder manter um peso normal, as mulheres parecem requerer maior liberação de leptina por pulso, o que pode indicar que as mulheres são mais resistentes às ações da leptina que os homens. A elevada concentração de leptina em mulheres é explicada pela alta porcentagem de gordura corporal.

      6. Aguns autores relacionam.
      Veja o estudo abaixo:
      http://www.arquivosonline.com.br/2016/aop/AOP_7545.pdf
      http://www.scielo.br/pdf/abem/v51n1/01.pdf

      Att,
      Gabriela

  2. Boa tarde! Vimos nesta aula indicação de low carb para auxiliar no tratamento de algumas doenças.
    Mas por quanto tempo prescrever nesses casos? E qual tipo de low carb para cada caso?

    • Olá Maria,
      O tempo da utilização da estratégia irá depender da avaliação de cada paciente, dos resultados dos exames e da avaliação clínica.
      Em média a utilização é da estratégia é de 3 a 6 meses, podendo chegar até 12 meses se não for muito restritiva (menos de 45% de CHO).

      Att,
      Gabriela

  3. Boa tarde, tenho duas perguntas sobre a estratégia Low carb, a primeira, é que, em pacientes com colecistectomia visando a perda de peso é viável a estratégia low carb com aumento das gorduras? Já que alguns relatam que quando consomem gordura em demasia apresentam diarreia? Outra pergunta, é referente ao suplemento L-carnitina, é recomendável o uso desse suplemento para ajudar no transporte da gordura para mitocôndria, para que essa seja usada como fonte de energia? Ou não faz diferença? Obrigada.

    • Olá Rose,
      A sugestão é trabalhar com dieta hipolipídica, com foco nas gorduras boas. Pode-se testar uma dieta normolipídica e ver como o paciente responde.
      Algumas orientações são necessárias:
      Dividir a gordura entre as refeições; Não ofertar grande quantidade em uma só refeição.
      Dar preferência para carnes magras comopeixe e peito de frango (retirar a pele do frango e gordura aparente da carne bovina coxão duro e patinho – antes do preparo);
      Preparações cozidas e grelhadas;
      Peixes cozidos ou assados: bacalhau, hadoque, linguado, cavalinha, sardinha, atum e
      salmão;
      Sobremesas à base de frutas e leite desnatado, gelatinas, geléia de mocotó, mel;
      Ovo cozido ou pochê (três vezes por semana);
      Alimentação em horários regulares (preferencialmente em quatro refeições);
      Alimentação em ambientes calmos para facilitar a digestão.

      Quanto a L-carnitina, não há estudos que comprovem que sua suplementação irá potencializar a utilização dos
      ácidos graxos como fonte de energia do músculo esquelético, uma vez que já produzimos quantidades suficientes.

      Att,
      Gabriela

    • Olá Rose,

      Quanto tempo faz que o paciente fez a colecistectomia?
      A sugestão é começar como uma dieta hipolipídica, com ênfase nas gorduras mono e poli-insaturadas, e ir aumentando o teor aos poucos para ver como o pciente reage.

      Algumas orientações são importantes:

      Fracionar as refeições e o teor de gorduras, ou seja, distribuir a gordura entre as refeições (pouca gordura em cada refeição).
      Consumo de pouca gordura em cada refeição, pelo menos no primeiro mês, enquanto o organismo se adapta a funcionar sem o reservatório de bile;
      Dar preferência para as carnes magras; Prefira o peito de frango e carnes magras como filé mignon, fraldinha, músculo, patinho;
      Peixes cozidos ou assados: linguado, namorado, dourado, cavalinha, sardinha, atum e salmão;
      Ovo cozido (três vezes por semana);
      Alimentação em ambientes calmos para facilitar a digestão.

      Quanto a L-carnitina, o organismo já produz. Não há estudos que comprovem que a suplementação de L-carnitina irá otimizar a utilização dos ácidos graxos como fonte de energia do músculo esquelético.

      Att,
      Gabriela

  4. *Redução do peso

  5. Boa tarde. Em pacientes diabéticos eutróficos, a estratégia Low Carb, apesar de melhorar a resistência a insulina,contribuindo par ao controle da glicemia , poderá potencializar ainda mais a redução do pelo? O que fazer para controlar esse efeito?

    • Olá Patricia,

      Neste caso, a sugestão é trabalhar com a qualidade da alimentação (alimentos de médio e baixo índice glicêmico e carga glicêmica), trabalhar com uma alimentação rica em fibras solúveis e insolúveis, e restringir levemente o teor de carboidratos da dieta (45 a 50% do total calórico).

      Outra sugestão, também, é verificar o percentual de gordura deste paciente, além dos exames bioquímicos.

      Att,
      Gabriela

Deixe uma resposta