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0 comentários em “CO1025 – Recomendações atuais para o consumo de carboidratos

  1. Por favor, quando você diz sobre a substância que os pacientes encontram com maior facilidade no exterior seria NIACIN? Se não, poderia me informar qual é o nome que é comercializado nos USA? Obrigada

  2. Olá, tenho algumas dúvidas sobre a avaliação do colesterol. Tenho um paciente com os resultados abaixo:

    colesterol total = 253mg/dl
    colesterol HDL = 53mg/dl
    TGD = 115 mg/dl
    Nesse caso tenho a relação TGD/HDL = 2,16 mg/dl (maior que 2, porém menor que 4 – ok)
    Também tenho o resultado de lipoproteína = 5,5 mg/dl e insulina em jejum é de 5,3 mcUI/ml

    O paciente está em low carb restrita, diante desses resultados, é seguro continuar com essa estratégia? Ou devo solicitar exames para avaliar Apolipoproteína A1 e B?

    Obrigada,
    Rumana

  3. Gostaria de saber um pouco mais sobre polimorfismo. A avaliação é feita somente através de exames ou consigo detectar alguma alteração através da avaliação clínica? Poderia falar um pouco mais sobre o FTO, PPR gama e MC4R? Desde já agradeço a atenção!

    • Olá Aline,

      A avaliação é através de testes genéticos. Entretanto, consegue-se analisar clinicamente o tipo de gordura que a pessoa possui e relacionar com algumas alterações metabólicas, como, por exemplo:
      Os dois maiores tipos de deposição de gordura são atualmente conhecidos: excesso de gordura subcutânea tronco-abdominal (androide) e excesso de gordura gluteofemoral (ginoide). O excesso de gordura subcutânea ou intra- abdominal no tronco, particularmente na área do abdômen, é a obesidade androide, ou em “em forma de maçã”. Os estudos indicam que este tipo de obesidade está altamente correlacionada à resistência à insulina, hiperlipiemia, e hipertensão, sendo um dos riscos para as doenças cardiovasculares (KRAUSE, 2005).

      Formas mais comuns de polimorfismos:
      Ø Deleções de nucleotideos;
      Ø SNPs (polimorfismos de um único nucleotideo – Single Nucleotide Polymorphisms);
      Ø Variações no número de sequências repetidas.

      O termo nutrigenômica refere-se às influências de fatores dietéticos sobre o genoma humano.
      Foca em como os nutrientes modificam a expressão gênica, permitindo uma melhor compreensão de como os componentes alimentares afetam as rotas metabólicas e a homeostasia.

      Doenças associadas aos polimorfismos genéticos são ditas multifatoriais, pois tem diversas causas ambientais e envolvem diferentes alelos.

      Polimorfismo do gene PPAR-gama
      Os receptores ativados por PPARs regulam a expressão de diversos genes relacionados ao metabolismo dos lipídeos e da glicose. O PPAR-gama se expressa predominantemente no tecido adiposo e exerce um papel importante na diferenciação dos adipócitos e na expressão de diversos genes.

      Existem duas isoformas de PPAR-gama: PPAR-gama1 e PPAR-gama2.

      A primeira se expressa em diversos tecidos, incluindo o adiposo, o musculoesquelético, do coração e do fígado.

      Já a PPAR-gama2 é expressa quase que exclusivamente no tecido adiposo, mais especificamente nos adipócitos, e determina a expressão de genes específicos das células adiposas, os quais codificam proteínas diretamente relacionadas às vias lipogênicas.

      O polimorfismo mais frequente do PPAR-gama2 é a substituição de uma alanina por prolina na posição 12 (Pro12Ala) no ponto de mutação no éxon B da parte NH2 terminal do PPAR-gama2. Esse polimorfismo foi associado à melhora da sensibilidade pela ação da insulina bem como à proteção contra o desenvolvimento de DMT2.
      Os estudos de interação entre gene e nutriente e DMT2 demonstraram que pacientes portadores do genótipo Pro12Ala apresentaram maior incidência de DM quando expostos a um elevado consumo de gordura saturada e gordura trans.

      Polimorfismo do gene receptor da melanocortina (MCR)

      O gene do MCR tem pelo menos cinco isoformas, sendo que duas delas foram descritas como tendo envolvimento na regulação do peso: MCR3 e MCR4.
      O gene do MCR4 é altamente expresso no hipotálamo, no qual está o controle do apetite.
      Um polimorfismo comum do gene MCR4 e associado à obesidade é o V1031I. Em recente metanálise, foi demonstrado que esse polimorfismo influencia o IMC e que indivíduos portadores do alelo de risco do V1031I podem ter aumento do risco para obesidade de 18% a 30%.
      Em um estudo de interação entre gene e nutriente, o alto consumo de carboidratos foi positivamente associado à composição corporal de pacientes com obesidade grave (IMC > 40 kg/m²) e portadores do alelo de risco do polimorfismo V1031I do gene MCR4.

      Os polimorfismos do gene MCR3 também estão fortemente associados à obesidade, sendo o Thr6Lys e o Val81Ile os polimorfismos mais frequentemente encontrados em indivíduos obesos.

      Polimorfismo do gene FTO

      O FTO é localizado no cromossomo 16q12.2.
      Associações positivas de alguns polimorfismos do gene FTO à obesidade foram observadas em diferentes grupos étnicos, como caucasianos, japoneses, indianos e chineses.
      O Single Nucleotide Polymorphism (SNP) mais frequente do FTO é o rs9939609 A/T, sendo a frequência na população europeia de 39% e de 42% em pacientes com DMT2. Tais dados foram demonstrados em um estudo de coorte realizado em 38.759 pacientes diabéticos e indivíduos controles, no qual o gene do FTO foi fortemente associado à obesidade.

      Neste estudo, 16% dos adultos homozigotos para o alelo de risco A pesavam cerca de 3 kg a mais e tiveram um maior risco para obesidade (RR = 1,67) quando comparados àqueles que não tinham a presença do alelo de risco.

      Att,
      Gabriela

  4. Muito obrigada pelas informações

  5. Olá TENHO ALGUMAS DUVIDAS REFERENTE AO TEMA ABORDADO:
    1- quando fala avaliar a relação tgl/hdl seria a divisão de um valor pelo outro?
    2- nos fatores que influenciam a resposta lipogenica, diz que o tipo de fibra muscular influencia na queima, como poderia ser avaliado essa fibra?
    3- Na ativação da AMPK sugere-se alguns fitoterápicos…poderia ser utilizado os 3 tipos juntos na manipulação?
    4- também na ativação da AMPk diz que a low carb é efetiva, tanto a moderada quando a hight teria a ação?

    Estou adorando o curso, muito esclarecedor
    Grata

    • 1- quando fala avaliar a relação tgl/hdl seria a divisão de um valor pelo outro?
      Sim. Divide o TGL pelo HDL.

      Se os valores lipídicos estão expressos em mg/dL:
      TG/HDL-C abaixo de 2 é ideal
      TG/HDL-C acima de 4 é muito alto
      TG/HDL-C acima de 6 pede cuidados

      Se os valores estão expressos em mmol/L, você precisa multiplicar a proporção por 0.4366 para ter os valores de referência corretos:

      TG/HDL-C abaixo de 0.97 é ideal
      TG/HDL-C acima de 1.74 é muito alto
      TG/HDL-C acima de 2.62 pede cuidados

      2- nos fatores que influenciam a resposta lipogenica, diz que o tipo de fibra muscular influencia na queima, como poderia ser avaliado essa fibra?

      Este é um vídeo do Professor João Moura onde explica os testes para estimar os tipos de fibras musculares.
      Segue link:
      http://www.treinoemfoco.com.br/fisiologia-do-treino/teste-para-estimar-o-tipo-de-fibra-muscular/

      3- Na ativação da AMPK sugere-se alguns fitoterápicos…poderia ser utilizado os 3 tipos juntos na manipulação?
      Sim.
      Segue exemplo:
      BIOGÊNESE MITOCONDRIAL E ATIVAÇÃO DE AMPK
      Componentes da fórmula 1:
      Iodo quelado – 200mcg
      Cromo quelado – 200mcg
      Niagen® – 100mg

      Aviar 30 doses em cápsulas* transparentes qsp para 30 dias.
      *Isentas de açúcar, corantes, edulcorantes artificiais e lactose.

      Posologia: Consumir 1 dose pela manhã, durante 30 dias.

      Associar com:
      Componentes da fórmula 2:
      Trans-resveratrol – 200mg
      Curcuma longa, extrato seco padronizado com no mínimo de 95 % de curcuminoides – 500mg
      Gynostemma pentaphyllum, extrato seco padronizado com no mínimo 80% de ginpenosídeo – 100mg

      Aviar 30 doses em cápsulas* transparentes qsp para 30 dias.
      *Isentas de açúcar, corantes, edulcorantes artificiais e lactose.

      Posologia: Consumir 1 dose pela manhã, durante 30 dias.

      4- também na ativação da AMPk diz que a low carb é efetiva, tanto a moderada quando a hight teria a ação?

      Uma dos mecanismos da ativação da AMPK se faz através da ativação do glucagon. Desta forma, para ativação do glucagon é necessário ter hipoglicemia. A dieta low carb pode se mais efetiva neste caso.
      Dentre os hormônios catabólicos temos glucagon, catecolaminas, cortisol. Eles também são estimulados no treinamento físico e vias de sinalização catabólicas, como cAMP/PKA e AMPK.
      Outro dos mecanismos responsáveis pela maior ativação da AMPK é o aumento nas razões AMP/ATP e creatina/fosfo-creatina. A atividade contrátil altera o status energético das células musculares esqueléticas, e dependendo da intensidade das contrações pode haver diminuições significantes nas concentrações de fosfocreatina e ATP, levando a uma maiorativação da AMPK]. Um outro mecanismo a ser citado
      é o aumento da concentração miocelular de cálcio devido à contração muscular.

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