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8 comentários em “CO1018 – Controlar a insulina

  1. Boa noite!!!
    Na primeira pergunta: como o aquecimento na aveia faz com com que ela não consiga mais modular a absorção de glicose? No final da reposta:
    Sugere-se que quanto mais íntegra for a aveia, melhor serão os efeitos na glicemia.

    Então a aveia em flocos grossos não seria considerada na integra, obtendo a beta glucana?

    • Olá Juliana,

      Aveia em flocos: são feitos por meio dos grãos de aveia inteiros, que são prensados até adquirirem um formato achatado. Os flocos de aveia podem ser encontrados nas versões fina e grossa e podem ser consumidos tanto in natura como adicionados a iogurtes, sucos, vitaminas, sopas e frutas.

      Farelo de aveia: É obtido da casca dos grãos de aveia, exatamente onde é encontrada a fibra beta-glucana. Por isso, é altamente nutritivo, além de ser versátil, o que permite ser usado de diferentes maneiras.

      Farinha de aveia: É produzida a partir da moagem da parte interna do grão. Ou seja, ela descarta as fibras presentes na casca, mas mantém os carboidratos, as proteínas e os minerais. A farinha de aveia é ideal para substituir a farinha de trigo na preparação de bolos, pães e tortas, entre outras receitas.

      Desta forma, a sugestão é misturar os grãos de aveia com o farelo de aveia quando for utilizar. Quando aquecer, que seja por pouco tempo.

      Att,
      Gabriela

  2. Um paciente diagnosticado com diabetes tipo 2 iniciou o tratamento e perdeu 15 kg, no decorrer dos meses o médico informou que estava apenas agora com resistência insulínica. Como seria uma paciente apenas com resistência insulina?

    • Olá Samira,
      Segue informações:

      A resistência à insulina (RI) é uma capacidade diminuída de responder aos efeitos da insulina, especialmente pelos tecidos musculares e adiposo. É uma anormalidade metabólica característica de indivíduos com diabete tipo 2, diabetes tipo 1 descontrolado, cetoacidose diabética e obesidade, ou seja, RI se refere a uma reduzida sensibilidade tecidual à ação da insulina. Para superar essa resistência e buscar a manutenção da homeostase da glicose, o pâncreas secreta quantidades cada vez maiores de insulina, resultando em hiperinsulinemia.

      Métodos laboratoriais de ivestigação da RI:

      Teste de tolerância à glicose (TTG oral)

      Insulina em jejum
      Glicose de jejum
      e faz o cálculo de HOMA:

      HOMA-IR =
      Glicemia (mMol) × Insulina (mU/mL) /22,5
      HOMA-beta = 20 × Insulina+(Glicemia – 3,5)

      HOMA – beta – encontrado no site da Universidade de Oxford, agora permite estimar as funções das células betas (%B) e a sensibilidade à insulina (%S) em população normal.

      Valores de corte = 1,67 a 1,8
      Valores ótimos = próximo a 1

      A canela é um suplemento possivelmente relacionado com melhora do controle glicêmico e de outros parâmetros metabólicos.
      Em uma metanálise de 10 estudos envolvendo 543 pacientes, quantidades variáveis de canela, entre 120 mg e 6 g por dia, durante 4 a 18 semanas, reduziram os níveis de glicose plasmática em jejum (diminuição média de 24,59 mg/dL), colesterol total (15,60 mg/dL), colesterol da lipoproteína de baixa densidade (LDL-c; 9,42 mg/dL) e triglicérides (29,59mg/dL).Em outra revisão, a canela também aumentou discretamente os níveis do colesterol da lipoproteína de alta densidade (HDL-c; 1,66 mg/dL), mas, apesar da tendência de melhora, não teve efeito significativo sobre os níveis de hemoglobina glicada (HbA1c; –0,16%).19 Assim sendo, a canela parece auxiliar no controle glicêmico, embora seja difícil afirmar com precisão a magnitude desse efeito e o esquema terapêutico adequado, o que impossibilita algum tipo de recomendação formal

      Allen RW, Schwartzman E, Baker WL, Coleman CI, Phung OJ. Cinnamon use in type 2 diabetes: an updated systematic review and meta-analysis. Ann Fam Med. 2013;11(5):452-9.

      Cromo
      O cromo é um elemento necessário para o metabolismo da glicose. Prescrito na forma de picolinato de cromo, é um suplemento muito popular entre indivíduos com diabetes e aqueles interessados em perder peso. A deficiência aguda de cromo causou resistência à insulina em pacientes submetidos a nutrição parenteral, tendo sido revertida pela suplementação intravenosa desse elemento, o que despertou interesse pelo uso da
      suplementação de cromo em pacientes ambulatoriais.

      Costello R, Dwyer J, Bailey R. Chromium supplements for glycemic control in type 2 diabetes: limited evidence of effectiveness. Nutr Rev. 2016;74(7):455-68.
      McIver D, Grizales AM, Brownstein J, Goldfine A. Risk of type 2 diabetes is lower in US adults taking chromium-containing supplements. J Nutr. 2015;145(12):2675-82.

      Magnésio
      O magnésio é um íon que funciona como cofator em vários sistemas enzimáticos, com o papel-chave de regular a ação da insulina e a absorção de glucose mediada pela insulina.
      As concentrações intracelulares reduzidas de magnésio resultam em atividade defeituosa da tirosina-quinase e agravamento da resistência à insulina em pacientes diabéticos. Em pacientes com baixos níveis séricos de magnésio (inferiores a 1,7 mg/dL), a suplementação de magnésio com o intuito de restaurar os níveis séricos normais parece ser benéfica.

      Shahbah D, Hassan T, Morsy S, Saadany HE, Fathy M, AlGhobashy A et al. Oral magnesium supplementation improves glycemic control and lipid profile in children with type 1 diabetes and hypomagnesaemia. Medicine (Baltimore). 2017;96(11):e6352.

      Att,
      Gabriela

  3. Como o IGF1 e o Glicorticoide promove o acúmulo de gordura?

    • Olá Stella,

      Está bem estabelecido que a secreção espontânea e estimulada do hormônio de crescimento (GH) está diminuída na obesidade humana.

      Na obesidade, a hiperinsulinemia que acompanha a resistência periférica à insulina leva à redução da secreção do hormônio de crescimento (GH), enquanto os níveis de IGF-I estão relativamente inalterados devido ao aumento da sensibilidade hepática ao GH. Os níveis de proteína de ligação a IGF (IGFBP) -1 são suprimidos em relação ao aumento dos níveis de insulina na obesidade e níveis baixos predizem o desenvolvimento de diabetes tipo 2 vários anos depois.

      A síntese de IGF-I é estimulada pela nutrição e hormônio do crescimento (GH) no fígado e outros tecidos. Uma compreensão do papel do sistema IGF na obesidade, resistência à insulina e diabetes requer um conhecimento profundo de seu papel no metabolismo normal. O GH tem importantes papeis metabólicos independentes dos efeitos do IGF-I, incluindo a estimulação da lipólise e efeitos inibitórios na sinalização da insulina na gordura e no músculo.

      Assim, a inibição pelo IGF do GH, ao reduzir esses efeitos metabólicos diretos, aumentará a sensibilidade à insulina.
      A obesidade está associada à secreção de GH espontânea e estimulada, reversível com perda de peso. O sistema GH / IGF inibe a atividade da enzima 11β-hidroxiesteroide desidrogenase 1, que catalisa a conversão de cortisona em cortisol e o excesso de produção local de cortisol pode contribuir parcialmente para a adiposidade central na deficiência de GH e na obesidade.

      Existem várias hipóteses sobre o motivo da supressão da secreção de GH na obesidade. Pode ser uma consequência da IGFBP-1 suprimida devido ao aumento das concentrações de insulina portal em resposta à resistência periférica à insulina. De acordo com essa hipótese, mudanças na IGFBP-1, pela regulação inversa da disponibilidade de IGF livre, alteram a inibição de feedback da secreção de GH. Consistente com essa ideia, sabe-se que os níveis de IGFBP-1 correlacionam-se inversamente com as concentrações de insulina e as medidas de adiposidade.

      Veja mais informações nos artigos acessando os links abaixo:
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4470198/
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20508082/

      Os glicocorticoides (GCs) são hormônios com ação antagônica à insulina. Exercem ação predominante sobre o metabolismo intermediário, com efeitos principalmente sobre os tecidos hepático, muscular e adiposo.
      Estes esteroides interferem no metabolismo das gorduras, favorecendo a lipólise com aumento de ácidos graxos no plasma, decorrente de estímulo de liberação do tecido adiposo, possivelmente por ação permissiva com outros hormônios, como as catecolaminas e o glucagon.

      Além disso, ativam a lipase hormônio sensível, uma enzima chave na lipólise, inibida pela insulina. No entanto, a secreção endógena ou administração de doses excessivas de glicocorticoides promovem aumento dos depósitos de gordura, principalmente na região abdominal.
      Evidências acumuladas demonstram que a atividade enzimática da 11β-hidroxisteróide desidrogenase tipo 1 (11-β-HSD1) tem papel importante na patogênese da obesidade visceral e da síndrome metabólica.

      A 11β-hidroxisteróide desidrogenase tipo 1 (11βHSD1) é uma enzima dependente de NADPH, altamente expressa nos tecidos hepático e adiposo. Em muitas células e tecidos intactos, ela funciona como redutase (convertendo cortisona em cortisol). Postula-se que uma desregulação tecido-específica do cortisol estaria envolvida na complexa fisiopatologia da síndrome metabólica (SM) e obesidade.

      Em modelos de obesidade em roedores a 11-β-HSD1 encontra-se diminuída no fígado e aumentada no tecido adiposo mesentérico. Além do mais, a reduzida sensitividade à insulina em tecidos periféricos está associada aos efeitos antagonistas do GC na translocação dos transportadores de glicose dos compartimentos intracelulares da membrana plasmática.
      A maior parte das evidências aponta para uma superexpressão e um aumento da atividade de 11βHSD1 no subcutâneo (SAT) e tecido adiposo visceral (VAT) de obesos.

      Vários grupos mostraram maior expressão de mRNA de 11βHSD1 em obesos em comparação com indivíduos não obesos, embora nem todos os estudos estejam de acordo.

      A compreensão dos mecanismos de ação dos glicocorticoides sobre o metabolismo envolve uma série de eventos moleculares com a participação da insulina.
      Variações nos níveis e/ou graus de fosforilação do IR, IRS-1 e IRS2 e na atividade da PI 3-quinase foram observados em animais submetidos à administração exógena de glicocorticoides.
      Similar mecanismo é responsável pela resistência à insulina no músculo esquelético, redução na captação de aminoácidos pelos adipócitos estimulada pela insulina, além do que o aumento da lipólise ou oxidação de gordura pode estar relacionado à resistência à insulina periférica induzida por GC.

      Veja mais informações acessando o link do artigo abaixo:
      http://www.fade.up.pt/rpcd/_arquivo/artigos_soltos/vol.6_nr.2/09.pdf
      http://www.scielo.br/pdf/abem/v51n8/25.pdf

      Att,
      Gabriela

  4. como o aquecimento na aveia faz com com que ela nao consiga mais modular a absorçao de glicose?

    • Olá Thais,
      Sim.

      A digestibilidade lenta do amido é importante para se manter os níveis de glicose no sangue. Dentre os fatores que influenciam na estrutura do amido podemos observar a quantidade de água, o tempo e a temperatura. Essas são variáveis que influenciam no processo de cristalização e afetam diretamente os rendimentos do amido resistente.

      Além disso, durante o aquecimento em meio aquoso, os grânulos de amido sofrem mudanças em sua estrutura, envolvendo a ruptura das pontes de hidrogênio estabilizadoras da estrutura cristalina interna do grânulo, quando uma temperatura característica para cada tipo de amido é atingida.

      O amido foi classificado em três frações com base na taxa de digestão, amido rapidamente digerível (ARD), amido de baixa digestibilidade (ABD) e amido resistente (AR).

      O amido resistente é encontrado naturalmente em grãos de cereais e em amido levemente aquecido ou alimentos contendo amido, mas é frequentemente destruído durante o processamento. Doses de AR de 20-30 g / dia são necessárias para observar os efeitos fisiológicos do consumo de AR.
      A aveia contém uma quantidade significativa de AR e outras frações de amido. Aproximadamente 7% de ARD, 22% de ABD e 25% de AR do total de amido foram relatados em aveia (Ovando-Martinez et al. 2013 ). O consumo regular de aveia pode ser usado para suplementar esses amidos na dieta, porém sugere-se que quanto mais íntegra for a aveia, melhor serão os efeitos na glicemia.

      Att,
      Gabriela

  5. Olá, para que serve o teste de insulina em jejum? vocês solicitam aos seus pacientes?

    • Olá,
      Para avaliação da Resistência à Insulina em pacientes obesos, juntamente com a glicose de jejum e cálculo de HOMA.
      Há dois cálculos que podem ser feitos:
      – Insulina jejum (mU/mL) x glicose jejum (mmol/L)/22,5 é o HOMA 1-IR e o software da Universidade de Oxford utiliza outro cálculo. Assim, os resultados e valores de referência são diferentes.
      Os valores de referência de HOMA1-IR e HOMA2-IR a identificação de resistência à insulina (RI) e síndrome metabólica (SM), foram retirados de um estudo onde o objetivo foi determinar os pontos de corte para os índices HOMA 1- IR e HOMA 2 – IR.
      HOMA 1 – usado em estudos epidemiológicos para demonstrar uma boa correlação com resultados de clamp em várias populações.
      HOMA 2 – encontrado no site da Universidade de Oxford, agora permite estimar as funções das células betas (%B) e a sensibilidade à insulina (%S) em população normal.

      Att,
      Gariela

  6. No caso papabde aveia não é recomendado uma vez que a aveia passa por alta temperatura? Qual aeria uma alternativa?

    • Olá Luciene,
      Na aula a Ana fala que a aveia é interessante, ela possui um índice glicêmico mais alto, mas possui a beta glucana que auxilia na resposta glicêmica. A sugestão que ela dá é para utilizar a aveia com o farelo de aveia, pois os 2 acabam modulando a resposta glicêmica, numa vitamina, por exemplo. No exemplo das receitas, a aveia em conjunto com o ovo pode ser uma opção válida, mesmo que passe pela cocção.

      As glucanas são polissacarídeos lineares, não ramificados, compostos por unidades de beta-glucanas, unidas por ligações (1 → 3) e (1 → 4) cuja irregularidade molecular se reflete na sua propriedade de solubilidade em água. Fazem parte das paredes celulares dos grãos,
      com concentração aumentada na camada sub-aleuroma, endosperma amiláceo e camada aleuroma. As beta-glucanas resistentes a processos digestivos, formam soluções viscosas em contato com a água e são pseudoplásticas.

      As beta-glucanas estão presentes em alta concentração na parede celular das células dos grãos de aveia (Avena sativa L.). O farelo de aveia é produzido a partir das camadas mais externas do grão de aveia (principalmente a camada aleuroma e sub-aleuroma), já a farinha, pobre neste tipo de fibra, é produzida após a moagem do flocos quando existe separação mecânica do farelo (De Sá, Francisco, Soares, 1998).

      Um trabalho de Cavallero et al. (2002) demonstra que a inclusão de 6g de beta-glucana, diminui o índice glicêmico dos alimentos na média de 4 unidades por grama de beta-glucana, o que torna esta fibra um potencial adjuvante no tratamento do diabetes.

      Em conclusão, a beta-glucana, que está presente na aveia em flocos e no farelo de aveia, quando introduzida na dieta, pode reduzir o pico glicêmico pós-prandial e pode, de forma significativa, diminuir a quantidade de LDL colesterol no plasma sanguíneo.

      Vários são os estudos para se determinar a influência da beta-glucana sobre a glicemia de portadores de diabetes mellitus, utilizando-se principalmente a aveia, a cevada ou enriquecendo alimentos com a fibra isolada. Os resultados apontam para um efeito positivo no controle da glicemia pós-prandial nas dietas contendo beta-glucana.

      Você consegue mais informações acessando o link do artigo abaixo. Veja:
      http://www.scielo.br/pdf/bjps/v45n1/03.pdf

      Att,
      Gabriela

  7. Olá!
    De que forma posso prescrever o ZIAM? Quais as formas comerciais existentes disponíveis?

    • Olá Thalita,
      Ziam é um tipo de amido resistente com os benefícios das fibras solúveis e insolúveis.
      Ele pode ser adicionada a preparações, bem como ser suplementado.
      Pode substituir até 20 % das farinhas de trigo, arroz e mandioca nas receitas.

      É indicado para tratamento de constipação intestional.

      Veja exemplo de formulação:

      FIBRAS PARA CONSTIPAÇÃO INTESTINAL
      Componentes da fórmula:
      Polidextrose – 2g
      Amido resistente, Ziam® – 3g
      Fibergrum – 3g
      PEG 4000 – 3g

      Aviar 10 doses em sachê* qsp para 10 dias.
      *Isento de açúcar, corantes, edulcorantes artificiais e lactose.

      Posologia: Consumir 1 dose quando houver constipação intestinal.

      Att,
      Gabriela

    • A insulina estimula o ppar gama?

      • Olá Luciene,

        Os receptores ativados por proliferadores de peroxissoma (PPARs) são fatores de transcrição pertencentes à família de receptores nucleares que
        regulam a homeostase da glicose, metabolismo de lipídeos e inflamação.

        Três proteínas, codificadas por genes distintos, têm sido identificadas:
        PPARα, PPARβ e PPARγ, que controlam a expressão gênica pela ligação a elementos responsivos específicos (PPREs) localizados na região promotora.

        Há evidências da ligação do PPARγ com a ação da insulina, em humanos.

        Foram identificadas, até o momento, sete mutações pontuais, com fenótipo associado à obesidade (27,28), insulino-resistência, diabetes e hipertensão(29), lipodistrofia parcial e doença arterial coronariana (30-32) e aumento dos níveis de leptina no plasma em associação com obesidade.

        27. Beamer BA, Yen CJ, Andersen RE, Muller D, Elahi D, Cheskin LJ, et al. Association of the Pro12Ala variant in the Peroxisome
        Proliferator-Activated Receptor-γ2 gene with obesity in two Caucasian populations. Diabetes 1998;47:1806-8.

        28. Ristow M, Muller DW, Pfeiffer A, Krone W, Kahn CR. Obesity associated with a mutation in a genetic regulator of adipocyte differentiation. N Engl J Med 1998;339:953-9.

        29. Barroso I, Gurnell M, Crowley VEF, Agostini M, Schwabel JW, Soos, MA, et al. Dominant negative mutations in human PPARγ associated with severe insulin resistance, diabetes mellitus and hypertension. Nature 1999;402:880-3.

        30. Wang XL, Oosterhof J, Duarte N. Peroxisome proliferatorsactivated receptor γ C161-T polymorphism and coronary artery disease. Cardiovasc Res 1999;44:588-94.

        32. Agarwal AK, Garg A. A novel heterozygous mutation in peroxisome proliferators-activated receptor-γ gene in a patient with familial partial lipodystrophy. J Clin Endocrinol Metab 2002;87:408-11.

        Att,
        Gabriela

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